口腔内科学说课课件

2021-06-09 课件

  龋病

  定义(以细菌为主的多种因素作用下 慢性 进行性)

  (涉及牙釉质,牙本质和牙骨质,基本变化是无机物脱矿和有机物分解)

  临床特征(微晶结构改变 色素沉着 黄褐色或棕褐色 牙体缺损形成龋洞 缺乏自身修复性)

  龋病的病因和发病机制 致病因素

  牙菌斑(细菌沉积物 获得性膜 首先是球菌,以后是杆菌,丝状菌 细菌牢固地附着在获得性膜 经过2天牙菌斑初步形成 呈厌氧状态 呈栅栏状结构 5-7天菌斑成熟)

  (各种糖类 水解成单糖 进入致龋细菌体内 形成大量乳酸 使釉质脱矿,形成龋洞) (麦穗状出现代表菌斑形成)

  (致龋细菌对牙面有较强的粘附力,容易形成菌斑)

  变形链球菌

  (为革兰氏阳性球菌,唾液中达到46%,舌面45%,龈沟29%,菌斑28%)

  (主要取决其产酸性和耐酸性 变形链球菌耐酸性强 pH4.5 变形链球菌能以蔗糖为底物合成细胞外葡聚糖 变形链球菌不仅是冠部龋病的主要致病菌,也是根部龋病的主要致病菌) 乳杆菌

  (产酸没有链球菌多,为革兰氏阳性兼厌氧或专性厌氧杆菌 乳杆菌可能不是龋病的发生的初始致病菌,但参与龋病的发展 牙本质龋中主要成分是乳杆菌) 放线菌

  (产酸 主要是乳酸)

  饮食因素

  糖(尤其是蔗糖与碳水化合物的致龋作用) (糖的致龋机制)

  (食糖消耗量低的人群龋病流行率低 食糖量越多,患龋的情况越严重) (变形链球菌代谢蔗糖能力最强 排序)

  (摄糖频率高 提供代谢的底物和能量,长时间保持菌斑低pH的酸性环境)

  (只有食物经口摄入才能致龋)

  (氟化物增强釉质抗酸溶解性 对釉质羟基磷灰石的作用 对菌斑细菌的作用 对釉质表面的作用)

  Miller化学细菌学说结论:细菌产酸,酸使硬组织分解;细菌产生蛋白酶,溶解牙的有机物

  宿主

  (牙齿是致龋微生物的宿主)

  (牙齿结构:后咬合面有复杂的窝沟结构 易于嵌入 成为龋病易感染区 牙对龋病的敏感性与窝沟深度成正比)

  (下颌第一磨牙 顺序为咬合面,颊面,近中面,远中面和舌面;上颌第一磨牙为咬合面,近中面,腭面,颊面和远中面)

  (龋病形成的条件:有隐藏部位、致龋菌、致龋菌持续发挥作用。)

  唾液

  (pH6.8,分泌量0.7-1.5L 唾液的成分和功能 唾液的分泌量、成分 保持牙面完整性和促进已脱矿的牙硬组织的再矿化,也具有缓冲作用)

  牙齿与龋病发病中的关系:1.牙结构异常 2.牙形态异常 3.牙排列异常

  分类

  急性龋(多见于儿童或青年人 颜色较浅 湿性龋 进展快 猛性龋又称猖獗龋) 慢性龋(又称干性龋 静止龋) 继发龋(出现在周边或是低部)

  浅龋

  (发生在牙釉质和牙骨质 龋损部位透出墨浸状 有粗糙感或能卡住探针尖端 呈白垩色点或斑 无主观症状 物理化学刺激时也无明显反应)

  中龋

  (发生在牙本质浅层 冷刺激尤为明显 形成修复性牙本质)

  深龋

  (没有自发性疼痛,遇冷热酸甜刺激时,产生的疼痛比中龋更剧烈 形成修复性牙本质) 温度刺激实验

  (低于10°C高于60°C)

  鉴别诊断

  1.(釉质发育不全 实质性缺陷 硬而光滑 受累牙呈对称性 氟牙症 患者在牙齿发育矿化期有在高氟区生活的历史,这一点是与浅龋鉴别的重要参考因素) 2.(可复性牙髓炎和慢性牙髓炎)

  治疗

  龋病的治疗原则(终止病变,保髓,恢复形态,美观,功能)

  非手术治疗(保守治疗) (适应症 药物)

  窝洞充填术

  (充填治疗是采用手术切割,去净龋坏组织,并将洞制备成规定形态,在保护牙髓的情况下,用人工材料充填窝洞)

  (窝洞的分类:Ⅰ-Ⅴ类洞)

  (颊面B 舌面L 合面O 远中面D 近中面M 唇面La 切端I)

  窝洞制备的基本原则

  1. 去净腐坏组织(看颜色,看硬度确定是否去净 硬化的透明的牙本质层要保留) 2. 保护牙髓组织(间断操作 用水冷却 对牙体组织结构,髓腔解剖形态及增龄性变化清楚) 3. 外形设计(①—④)

  4. 抗力形设计(能够承受咬合力而不会破裂的特定形态

  ①:保证一定厚度 洞深必须做在牙本质上 因为牙本质有弹性

  洞深达到釉牙本质界下0.2-0.5mm

  ②特征是洞底平,侧壁平直与洞底垂直,各侧壁之间相互平行

  ③Ⅱ类洞或Ⅳ类洞 分担咬合力,使合力有合面髓壁和邻面龈壁分担 龈壁与髓壁平行,轴壁与近远中侧壁平行,各壁交接呈直角,点、线角圆钝深度不小于1mm

  ④无基釉质应去净 ⑤薄壁弱尖)

  5. 固位形的设计(承受合力后不移位,不脱落)

  (① 等于洞深固位,窝洞有足够的深度,呈底平壁直的盒状洞形

  ② 洞底在釉牙本质界下0.5mm以内者,可直接制备倒凹

  ③ 后牙鸠尾为颊舌距的1/4-1/3,前牙为邻面洞舌方1/3-1/2 缺损大小相适应,有一定

  的`深度,特别在峡部,以获得足够抗力 ④ 居于釉牙本质界下0.2-0.5mm 轴壁垫基底)

  窝洞制备的步骤

  (1. 隐藏性龋,则将洞口扩大,使洞口充分暴露

  3.在去净腐质的前提下,尽可能少切割健康的牙体组织,特别需要保留健康的牙尖和嵴)

  窝洞的消毒

  (常用的消毒药有25%麝香草酚酒精溶液,樟脑酚及75%乙醇)

  窝洞的充填

  (自己看吧)

  (促进修复性牙本质形成材料:氢氧化钙 氧化锌 防止继发龋产生材料:玻璃离子

  夜磨牙及大面积龋坏不能用复合树脂充填)

  牙体缺损直接粘结修复术 (自己看吧 以树脂修复为主)

  常用材料的性质及其选择和治疗中的问题及其处理 (了解一下就行)

  牙髓疾病

  牙髓病病因

  (主要的致病因素是细菌感染因素)

  细菌因素(主要为兼性厌氧球菌和专性厌氧杆菌,如链球菌,放线菌,乳杆菌和革兰氏阴性菌)

  感染途径(经牙体的感染嘴常见 毒性产物就可通过牙本质小管引起牙髓的炎症反应) 牙周感染(也是逆行性感染,通过根尖孔、副根尖孔和侧枝根管孔等途径进入牙髓) 牙隐裂时用碘酊涂布可以发现,临床上用光敏灯照射效果最好 物理因素(机械性创伤,咬合创伤,温度,电流) 化学因素(消毒药物,垫底材料,修复材料) 放疗,化疗患者半年内不做根管治疗

  牙髓病的分类

  (可复性,不可复性,牙髓钙化)

  牙髓病检查方法

  (主诉中记录疼痛的性质,发作方式,持续时间) (冷测法:低于10°C效果最好) (热测法:高于60°C效果最好)

  可复性牙髓炎

  自觉症状(当刺激除去后,疼痛很快小时或仅延续数秒钟) 临床检查(牙髓反应与正常牙相同或稍高) 诊断和鉴别诊断

  急性牙髓炎

  临床表现:1.阵发性的自发性痛

  2.温度刺激引起或加重疼痛 3.疼痛不能定位,有放散性痛 4.疼痛常在夜间发作或加重 鉴别诊断

  急性牙髓炎与牙间乳头炎鉴别

  慢性牙髓炎

  自觉症状(病程常,有较长期的遇冷、热刺激痛或嚼食痛史) 分类

  逆行性牙髓炎

  临床检查(有牙周袋感染,有创伤性咬合、牙松动及叩痛,X线可见根周牙槽骨吸收)

  牙髓坏死

  临床表现(有外伤史,可有穿髓,牙冠变色,牙髓无活力)

  牙髓钙化(X线可见髓石,髓腔闭塞,根管闭锁)

  牙内吸收(牙冠粉红色,牙根穿孔或根折,X线可见髓室根管不均)

  牙髓病的治疗

  治疗原则(保存活髓,保存患牙)

  治疗方法

  (多聚甲醛低浓度是是干髓剂,高浓度是失活剂) (三氧化二砷和FC可产生根尖周病)

  (氢氧化钙激活碱性磷酸酶而促进硬组织的形成即是促进牙本质桥的形成) (活髓切断术可造成牙内吸收)

  根尖周疾病

  病因(感染因素,创伤和化学因素)

  感染因素(主要细菌是厌氧菌,尤其是专性厌氧菌,细菌不仅存在于主根管,也存在与侧枝根管和牙本质小管内,进入牙本质小管内的深度约0.25mm)

  分类

  急性根尖周炎

  临床检查(Ⅰ°松动,有深牙周袋,冷热电刺激无反应,有叩痛) 急性化脓性根尖周炎 (临床症状,检查)

  (根尖周脓肿时必须用全身抗炎药物,X线见根尖周组织无明显改变) 慢性根尖周炎

  根尖周病的治疗

  根管治疗

  原则(不使感染扩散,不产生新的感染,尽可能清除感染,将残存的感染封闭)

  根管冲洗(冲洗量应在1-2ml以上,次数足够,冲洗深度达到根管2/3或距根尖狭窄处4-6mm) (用5.25%次氯酸钠冲洗时,应先加热至37°C) (EDTA冲洗根管有溶解钙化物质、润滑作用) 根管预备原则

  1. 有工作长度

  2. 3. 4. 5.

  保持根管湿润

  不跳号,适当预弯 预备厚呈连续锥状 保持原始解剖形态

  6. 注意根尖孔位置

  7. 根尖狭窄处直径越小越好

  根管预备后要达到的要求

  1. 保持原有的解剖形态,有连续锥度

  2. 冠2/3锥度大于主牙胶和相应侧压器锥度 3. 相应侧压器能自如达到距根尖1-2mm处 4. 根管壁光滑无台阶 5. 根尖区无碎屑沉积 6. 根尖孔位置不变

  7. 根尖狭窄区明显并有明显停顿

  根管封药

  化脓性:CP+碘仿 重度感染:FC或CP 药性根尖周炎:丁香油 外伤1-2天:丁香油

  FC含醛有致癌性

  氢氧化钙用于根管消毒时应调成糊状或与牙胶混合做成牙胶尖状,封药时间为1周。

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